当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。医院就诊。一般医生通过甲状腺触诊就可以告诉你甲状腺是否肿大、是否有肿物。甲状腺疾病多种多样，有甲状腺肿大或甲状腺肿物者，一般需要进一步做些检查，才能确定甲状腺疾病的性质，如抽血化验检查甲状腺功能，必要时还需做甲状腺的放射性核素和超声波检查，甚至做甲状腺穿刺细胞学检查。
一、甲状腺机能亢进（甲亢）
指甲状腺的呈高功能状态，其特征有甲状腺肿大、突眼症、基础代谢增加和自主神经系统的失常。本病多见于女性，男女之间比例为1：4~6，以20-40岁最多见，起病缓慢。临床上最常见的甲亢是毒性弥漫性甲状腺肿。
主要病理表现及危害：
（1）高代谢症群：患者可表现为怕热多汗，皮肤、手掌、面、颈、腋下皮肤红润多汗。常有低热，严重时可出现高热。患者常有心动过速、心悸、胃纳明显亢进，但体重下降，疲乏无力。
（2）甲状腺肿大
（3）眼征：眼突出
（4）神经系统：神经过敏，易于激动，烦躁多虑，失眠紧张，多言多动，有时思想不集中，有时神情淡漠、寡言抑郁者。
（5）心血管系统：心悸、胸闷、气促，活动后加重，可出现各种早搏及房颤等.
（6）消化系统：食欲亢进，体重明显减轻。
（7）生殖系统：女性患者常有月经减少，周期延长，甚至闭经，但少数患者仍能妊娠、生育。男性多阳痿，影响乳房发育。
二、甲状腺功能减退（甲减）
甲状腺机能低减症，系甲状腺激素合成与分泌不足或甲状腺激素生理效应不好，生理效应不足而致的全身性疾病。
主要分为：呆小病、幼年甲低、成人甲低三种，多见于中年女性。成人的甲状腺机能减退，不少由于手术切除、长期抗甲状腺药物治疗或使用放射性碘治疗甲亢导致。
主要病理表现及危害：
（1）一般表现：怕冷、皮肤干燥少汗、粗糙、泛黄、发凉、毛发稀疏、干枯、指甲脆、有裂纹、疲劳、瞌睡、记忆力差、智力减退、反应迟钝、轻度贫血、体重增加。
（2）特殊表现：颜面苍白而蜡黄、面部浮肿、目光呆滞、眼睑浮肿、表情淡漠、少言寡语、言则声嘶、吐词含混。
（3）心血管系统：心虑缓慢、心音低弱、心脏呈普遍性扩大、常伴有心包积液、也有疾病后心肌纤维肿胀、粘液性糖蛋白（PAS染色阳性）沉积以及间质纤维化称甲减性心肌病变。
（4）生殖系统：男性可出现性功能底下，性成熟推迟、副性征落后，性欲减退、阳痿和睾丸萎缩。女性可有月经不调、经血过多或闭经，一般不孕。无论对男女病人的生育都会产生影响。
（5）肌肉与关节系统：肌肉收缩与松弛均缓慢延迟、常感肌肉疼痛、僵硬、骨质代谢缓慢、骨形成与吸收均减少、关节不灵、有强直感、受冷后加重、有如慢性关节炎、偶见关节腔积液。
（6）消化系统：患者食欲减退、便秘、腹胀、甚至出现麻痹性肠梗阻、半数左右的患者有完全性胃酸缺乏。
（7）内分泌系统：男性阳痿、女性月经过多、久病不治者亦饿闭经、肾上腺皮质功能偏低、血和尿皮质醇降低。
（8）精神神经系统：记忆力减退、智力低下、反应迟钝、多瞌睡、精神抑郁、有时多虑有精神质表现、严重者发展为猜疑性精神分裂症、后期多痴呆、环幻觉木僵或昏睡。
三、甲状腺炎
甲状腺炎是以炎症为主要表现的甲状腺病。
按发病多少依次分为：桥本氏甲状腺炎、亚急性甲状腺炎、无痛性甲状腺炎、感染性甲状腺炎及其他原因引起的甲状腺炎症，最常见的是慢性淋巴细胞性及亚急性甲状腺炎。
1、桥本氏甲状腺炎
桥本氏甲状腺炎于年由日本人桥本策首先报告并描述，因而得名，又称桥本氏病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺炎。为甲状腺炎中最常见的一种类型，约占全部甲状腺病的7.3%-20.5%。桥本氏病多见于30-50岁的妇女，也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因，男女比例约为1：6-10。
主要病理表现及危害：
起病缓慢，发病时多有甲状腺肿大，质地硬韧，边界清楚，部分患者可有压迫症状。
初期时常无特殊感觉，甲状腺机能可正常，少数病人早期可伴有短暂的甲亢表现，多数病例发现时以出现甲状腺功能底下。
病患常表现怕冷、浮肿、乏力、皮肤干燥、腹胀、便秘、月经不调、性欲减退等。
2、亚急性甲状腺炎：
多在30~50岁发病，女性比男性发病率多3-6倍。大多数病人甲状腺功能渝后可恢复正常，一些病人病情缓解后数月之内还可再次或多次复发。永久性甲状腺功能低减的发病率不及10%，极少数病例可发展为桥本氏病或毒性弥漫性甲状腺肿。
主要病理表现及危害：
典型的表现为甲状腺剧痛，通常疼痛开始于一侧甲状腺的一边，很快向腺体其他部位和耳根及颌部放散，常常伴有全身不适、乏力、肌肉疼痛，也可有发热，病后3-4天内达到高峰，1周内消退，也有不少病人起病缓慢，超过1-2周，病情起伏波动持续3-6周，好转后，在数月内可有多次服发，甲状腺可较正常时体积增大2-3倍或者更大，接触时压痛明显病后1周内，约一半病人；伴有甲状腺功能亢进的表现：包括兴奋、怕热、心慌、颤抖及多汗等；这些症状是由于急性炎症时从甲状腺释放出过量的甲状腺激素引起的，在疾病消退过程中，少数病人可以出现肿胀、便秘、怕冷、瞌睡等甲状腺功能减低表现，但这些表现持续时间不长最终甲状腺功能恢复正常。
四、甲状腺结节
一种常见的甲状腺病，甲状腺上的结节可能是甲状腺癌，也可能是甲状腺瘤，结节性甲状腺肿等其他病因，在未明确其性质以前统称为甲状腺结节。
主要病理表现及危害：
临床表现为甲状腺肿大，并可见到触及大小不等的多个结节，结节的质地多为中等硬度。临床症状不多，仅为颈前区不适。甲状腺功能多数正常。但部分患者会出现继发性功能亢进或癌变。
甲状腺结节多数是良性，其中只有甲状腺癌是恶性疾病。但儿童期出现的结节50%为恶性，发病于青年男性的当个结节，也应警惕恶性的可能，如果新生结节或原有的结节在短期内迅速增大，应怀疑恶性病变。高速怀疑恶性疾病者宜尽早治疗。
五、甲状腺肿瘤
1、甲状腺腺瘤：临床常见的良性甲状腺肿瘤，指发生于颈部正中或附近的半球肿块，表现光滑，边缘清楚，能随吞咽动作而上下移动、质地坚实，按之不痛，生长缓慢。
2、甲状腺囊肿：若甲状腺腺瘤血液循环不足，在结节内发生退行性病变，引起囊肿形成时称甲状腺囊腺瘤，或称甲状腺腺瘤。
3、功能亢进性腺瘤：合并有功能亢进症状者，称功能亢进性腺瘤，亦称毒性腺瘤，此种腺瘤发生恶变的可能性较小。
4、乳状腺瘤：腺瘤内出现乳头状改变者，称乳状腺瘤，其恶变可能性较大。
5、甲状腺癌：甲状腺癌是由数种不同生物学行为以及不同病理类型的癌肿组成，主要包括乳头状腺癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌四种类型。它们的发病年龄、生长速度、转移途径、预后都明显不同，如乳头状腺癌术后10年生存率将近90%，而未分化癌变程很短，一般仅生存几月。
六、地方性甲状腺肿
（一）病因
世界公认地方性甲状腺肿的主要病因是缺碘，该病主要多见于远离沿海及海拔高的山区，流行地区的土壤、水和食物中含碘量极少，地方性甲状腺肿与缺碘有密切关系。发病率高低与含碘量呈反比，而采用碘盐可预防地方性甲状腺肿但缺碘不是惟一的原因，研究发现，水中含钙、氟镁过多也可致甲状腺肿；一些与Ⅰ-类似的单价阴离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘竞争，使甲状腺浓集碘的能力下降，合成甲状腺素减少，刺激垂体分泌较多的TSH，使甲状腺肿大。此外，在自然界含碘丰富的地区也有地方性甲状腺肿流行，主要是因为摄入碘过多，从而阻碍了甲状腺内碘的有机化过程抑制T4的合成，促使TSH分泌增加而产生甲状腺肿，称为高碘性地方性甲状腺肿。
（二）发病机制
碘摄入不足所形成的甲状腺肿不应单纯视为一种病，甲状腺对缺碘有一个适应代偿过程，而甲状腺肿实际上是这种适应代偿的结果。本质上是甲状腺因摄碘不足所发生的由代偿(生理)→失代偿(病理性损伤)的过程，其基本的病生理变化包括：
1.当血碘浓度下降时，甲状腺上皮摄碘能力发生代偿性增强，故24h吸碘率升高。严重缺碘者，上皮内无机碘浓度仍下降，即小于正常值(0.25mg/g)吸碘率的升高不仅表现在地甲肿和地克病患者，那些病区所谓正常人的吸碘率也升高，反映了病区所有人都是碘缺乏的受害者。这一点，正如朱宪彝所讲的，病区所谓正常人，尽管没有甲状腺肿但因碘缺乏而导致了碘代谢、垂体-甲状腺轴系功能的改变，这就是病区全体人群都要食用碘盐的理论根据。
2.酪氨酸的碘化，即碘的有机化过程增强，使MIT合成增多，而DIT相对减少过氯酸盐实验正常说明碘的有机化过程没有问题但Coutras发现给常规过氯酸盐时，同时给KI甲状腺释放血的碘较正常人为多，说明有机过程也可能存在缺陷。这可能部分解释为什么在同样缺碘条件下，有人出现甲状腺肿而有人则不肿大。
3.碘化酪氨酸耦合过程增强，由于MIT/DIT比值升高故T3合成增多，T4减少即T3T4升高。T4绝对量的下降，是碘缺乏病的重要表现之一。从代偿角度上看它有2个意义：①多合成T3少合成T4可以节约碘，T3相对正常可保证周围组织不至于出现甲减；②T3的生物活性比T4大4～5倍由于T3正常或代偿性增高，使周围组织不出现明显甲减或黏液性水肿。然而由于脑组织主要利用T4而不是T3，因此，低T4对脑发育和脑功能的维持是极其危险的。病区的调查结果也证实，病人(甲肿或克汀病)多表现为T3正常或代偿性增高，T4特别是FT4，FTI4(游离T4指数)明显下降。
4.甲状腺球蛋白的合成代偿性增强，因此，甲状腺滤泡常呈现以胶质潴留为主要表现。但胶质中常含碘化不全或不够成熟的甲状腺球蛋白，胶质的更新也较正常为快。
5.缺碘时甲状腺激素分泌加快。当甲状腺内有机碘含量下降至正常(10mg/g)的一半或一半以下时，T3、T4才明显下降，因此，分泌入血的甲状腺激素量减少此外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的重新利用率增高，而碘的漏出量(入血)大大降低。
6.因T4下降，反馈性引起TSH升高，这是缺碘的最重要表现之一T4下降，TSH升高充分反映了病人的甲减状态TSH有两类作用，一类是促进甲状腺的功能，表现在碘的摄取T3和T4的合成、激素的分泌等；一类是TSH长期增高而显示出对甲状腺细胞的促进生长的作用(慢效应)即上皮由立方状变为高柱状细胞数目、细胞体积的增加、故上皮的蛋白质、RNA合成加速。TSH的慢效应往往是在持续性低碘的数周或数月后逐渐出现，与缺碘的程度和机体的反应性有关一般讲严重缺碘2～3个月内病人可出现甲状腺肿。TSH的变化与T4呈负相关，与T3无明显相关值得注意的是，缺碘不太严重或病人代偿较好时，TSH轻度升高或处于正常偏高值水平，即亚临床甲减，这是常常被忽视的一种缺碘性损伤。
（三）临床表现
早期无明显临床症状，甲状腺轻、中度弥漫性肿大，质软，无压痛。极少数明显肿大者可出现压迫症状，如呼吸困难、吞咽困难、声音嘶哑、刺激性咳嗽等。胸骨后甲状腺肿可有食管或上腔静脉受压症状。甲状腺功能基本正常，但约5%的患者由于甲状腺代偿功能不足出现甲状腺功能减低，影响智力及生长发育。少数地方性甲状腺肿病人由于长期血清，TSH水平增高，当补充碘后，甲状腺素合成过多，形成碘甲亢。
来源：检验世界网
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