桥本甲状腺炎的病变三部曲
桥本氏甲状腺炎起病隐匿，进展缓慢，临床表现常分为三个阶段。
阶段一：无症状性甲状腺肿大甲状腺呈弥漫性、分叶状或结节性肿大，质韧硬，与周围组织无粘连。常有咽部不适或轻度咽下困难。时有颈部压迫感。偶有局部疼痛与触痛。
阶段二：甲状腺功能亢进可兼有HT和Graves病的组织学及临床症状和体征。表现为食欲亢进、易疲乏、失眠、烦闷急躁等，部分病人有胫前粘液性水肿及突眼。自觉症状较单纯Graves病轻，稍服抗甲状腺的药即可获良好效果，但也容易出现药物性甲状腺功能减退。部分患者呈一过性甲状腺功能亢进，为滤泡破坏，甲状腺激素释放入血所致。短期功能亢进后出现持续性功能低下或功能正常。
阶段三：甲状腺功能低下80％的患者甲状腺功能可保持正常相当一段时间，中晚期则由于免疫反应对甲状腺组织的持久破坏出现功能低下。逐渐出现怕冷、心动过缓、便秘甚至粘液性水肿等典型症状及体征。
本病进展到第三阶段的快慢有以下特点：（1）女性比男性进展快，女性进展速度是男性的5倍。（2）45岁以后进展快。（3）最初甲状腺抗体滴度高预示进展快。（4）最初TSH升高者进展快。亚临床甲减的HT，如TSH20mU/L，每年有25%进展到临床甲减；对于抗甲状腺抗体阴性、血清TSH10mU/L的人群，亚临床甲减有两年内自发缓解的可能。
桥本甲状腺炎的发生与环境高碘有关吗？
环境因素中高碘摄入是引起甲状腺细胞损伤的原因之一。碘是人体必需的微量元素，是合成甲状腺激素的主要成分，饮食和饮水是人体摄入碘的两个主要途径。临床观察发现，补碘后通常会使AITD加重或诱发隐性AITD显性表达。碘充足地区的AITD发病率明显高于碘缺乏地区。处于高碘环境中的甲状腺滤泡上皮细胞，其胞内会合成较多的粘附分子、趋化因子配体等，分泌到细胞表面，使淋巴细胞更易粘附甲状腺滤泡上皮，导致甲状腺的损伤。流行病学调查发现，尿碘与TPO-Ab和TG-Ab呈明显正相关，沿海地区人群尿碘水平和桥本氏病患病率均高于内陆地区。限制碘盐摄入，有助于减少桥本氏病的发生及发展。
“岳氏甲状腺病超导介入法”治疗甲状腺病，正越来越受到患者的欢迎，此法非手术，采用个体化治疗，经皮直接将药物介入到病变的甲状腺体上，药物直达病灶，调理分泌，消肿散结，平衡免疫。介入治疗不开刀，在颈部不留疤痕，非常受女性患者的欢迎，治疗快速、不耽误工作和学习，也适合现在快节奏的生活方式，因为安全，对于幼儿和年老体弱的病人也非常合适。此法正逐步得到推广，基本替代了传统的手术治疗和药物治疗。
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