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消化性溃疡病:

胃酸/胃蛋白酶基本因素,溃疡超过粘

膜肌层。胃溃疡(gastriculcer,GU)

胃溃疡底部常见动脉内血栓机化,机

制是溃疡处动脉内膜炎致内膜粗糙。

临表:①慢性反复发作②周期性③节

律性:胃吃了疼,十二饿的疼。后壁

慢性穿孔:疼痛加剧而部位固定,放

射至背部,不能被制酸剂缓解。并发

症:1.消化性溃疡是上消化道出血最

常见的病因。2.穿孔:十二DU前壁。

后壁溃疡穿孔时胃内容物不流入腹腔

叫穿透性溃疡,此时有剧烈背痛。胃

GU小弯,气腹、肝浊音区消失。3.幽

门梗阻:蠕动波,呕吐发酵酸性宿食。

实验室:BAO>15,MAO>60,BA0/MA0

比值>0.6,提示有促胃液素瘤。特殊

类型:球后溃疡:十二指肠球部以下

的溃疡,常发生在十二指肠乳头近端

的后壁(而非十二指肠球部后壁)。症

状如球部溃疡但严重而持续。易出血

(60%),内科差,X线易漏诊。幽门管

溃疡:好发于50~60岁,餐后很快发

生疼痛,不易用制酸剂控制,早期出

现呕吐。鉴别:促胃液素瘤亦称

Zollinger—Ellison综合征:胰腺非

β细胞瘤分泌大量促胃液素所致。导

致在不典型部位(十二指肠降段、横

段、甚或空肠近端)溃疡。良、恶性

溃疡区别:1.隐血持续阳性2.缺酸3.

溃疡龛影是突向管腔内。治疗:DU疗

程为4~6周,GU为6~8周。

第二十二单元肝脏疾病

肝硬化:肝组织弥漫性纤维化、假小

叶和再生结节形成。病毒性肝炎为最

重要的病因。临表:1.肝功能减退:

1.黄疸2.出血和贫血:(毛细血管脆性

增加、维生素K缺乏、凝血因子合成

障碍、血小板质和量异常(脾功能亢

进))3.内分泌:肝对雌激素及醛固酮

灭活作用减弱,肝掌蜘蛛痣4.继发醛

固酮和抗利尿激素增多。5.酸碱:低

钠低钾低氯代碱。2.门脉高压症:1.

脾大、脾亢、全血减少2.门静脉系统

扩张3.腹水(漏出液)。并发症:1.

上消化道出血食管胃底静脉曲张破裂

是最常见的并发症。2.肝性脑病:是

最严重的并发症及最常见的死亡原因。

5.原发性肝癌:短期内肝迅速增大、

持续性肝区疼痛、肝表现发现肿块或

腹水呈血性。原发性肝癌伴癌综合征:

一低5高(低糖、红多、小板多、高

钙、高脂、纤原异常)。实验室:1.全

血减少2.自发性腹膜炎3.食管吞钡X

线检查:食管静脉曲张的虫蚀样或蚯

蚓状充盈缺损及纵行粘膜皱襞增宽;

胃底静脉曲张可见菊花样充盈缺损。

4.失代偿肝功才异常。治疗:禁盐,

禁高蛋白,给白蛋白。腹水不能抽,

体重2kg/周,利尿螺内酯。(红白脑水

凝)肝性脑病:氨中毒学说。慢性反

复发作性木僵与昏迷。1.一期(前驱

期):性格改变和行为异常主要,扑翼

样震颤,脑电图多数正常。诊断:(1)

有严重肝病和(或)广泛门体侧支循

环;(2)精神紊乱、昏睡或昏迷;(3)

肝性脑病的诱因;(4)明显肝功能损

害或血氨增高;(5)出现扑翼样震颤

和典型的脑电图改变有重要的诊断价

值。治疗:去蛋白饮食,卡/d,

减少肠内毒物,保持肠道酸性。原发

性肝癌:诊断:AFP>μg/L,4周

或AFP>μg/L,8周。鉴别:1)

继发性肝癌:AFP多数为阴性。(3)

活动性肝病:AFP、ALT二者动态曲线

分离,肝癌可能性大。

第二十三单元胰腺炎

急性胰腺炎:最常见的病因是胆道疾

病。还有糖皮质激素。1.水肿型(间

质型):腹痛但无肌紧张。2.出血坏死

型:剧烈腹痛持续时间长,低钙手足

搐搦为重症。胁腹皮肤呈灰紫色斑

(Grey-Turner征)或脐周皮肤青紫

(Cullen征)。并发症:假性胰腺囊肿

是急性出血性坏死性胰腺炎以及胰腺

损伤的并发症也是最常见的并发症。

实验室:最早是血淀粉酶,血清正铁

血白蛋白在出血坏死型胰腺炎常为阳

性。治疗:⑦糖皮质激素,仅适用于

出血坏死型胰腺炎伴有休克或急性呼

吸窘迫综合征。急性胰腺炎局部并发

症:胰腺脓肿起病后2~3周,假性囊

肿起病后3~4周发生。慢性胰腺炎:

1.腹痛为主(60%~90%)。2.胰腺功能

不全表现:脂肪泻,粪恶臭。血清胆

囊收缩素-胰泌素(CCK-PZ)升高。

逆行胰胆管造影(ERCP):慢性胰腺炎

有重要价值,呈串珠状。5联征(上腹

疼痛、胰腺钙化、胰腺假性囊肿、糖

尿病及脂肪泻)

第二十四单元腹腔结核:女性

肠结核:经口,回盲部。1.溃疡型肠

结核:渗出为主,腹泻是溃疡型,呈

糊状,无粘液脓血便,腹泻与便秘交

替。x线钡影跳跃征象。环形垂直。2.

增生型肠结核:梗阻为主。便秘为主。

右下腹压痛性肿块。钡剂灌肠充盈缺

损。结肠镜:干酪性上皮样肉芽肿极

其重要价值。红色的略带弯曲的细长

杆菌。鉴别:1.Crohn病(克罗恩病):

节段性分布,有肉芽肿病变而无干酪

样坏死。治疗:异吡利。

A.溃疡呈环形与肠的长轴垂直(见于

结核病)B.溃疡呈长椭圆形与肠的长

轴平行(见于伤寒)C.溃疡呈烧瓶状

口小底大(见于阿米巴痢疾)D.溃疡

边缘呈堤状隆起(见于恶性肿瘤)E.

溃疡表浅呈地图状结核(见于急性细

菌性痢疾)

结核性腹膜炎:感染途径以腹腔内的

结核病灶直接蔓延为主。粘连、渗出、

干酪(结核性脓肿)三型,以粘连型

最多。壁柔韧感是结核性腹膜炎的临

床特征。腹部肿块:大小不一,边缘

不整,表面不平,有时呈结节感,不

易推动,多有压痛(四不一结一压痛)。

腹水:草黄色渗出液,自凝,比重>

l.,蛋白质>30g/L,粘蛋白定性

试验(Rivalta试验)阳性,白细胞计

数>0.5×10

9

/L,以淋巴细胞为主。

第二十五单元肠道疾病

IBD(溃疡性结肠炎和克罗恩病)

Crohn病:呈节段性,铺路卵石状,非

干酪性肉芽肿,全壁性肠炎,腹痛腹

泻伴直肠刺激征。结肠镜:呈节段性,

纵行溃疡,鹅卵石样,肠腔狭窄,炎

性息肉。非干酪坏死性肉芽肿。氨基

水杨酸制剂:柳氮磺胺吡啶。

溃疡性结肠炎:溃结:免疫机制异常,

大量氧自由基形成,加重肠粘膜损伤。

直乙部。病变限于大肠粘膜和粘膜下

层,少穿孔。大多慢性,如果急性就

伴有中毒性结肠扩张。结肠镜:①粘

膜有多发性浅溃疡,伴充血、水肿,

病变多从直肠开始,且呈弥漫性分布;

②粘膜粗糙呈细颗粒状,粘膜血管模

糊,脆易出血,或附有脓血性分泌物;

③可见假性息肉,结肠袋多变钝或消

失。钡剂灌肠铅管样。肠易激综合征:

IBS①症状在排便后缓解;②症状发生

伴随排便次数改变;③症状发生伴随

粪便性状改变。排便不干扰睡眠。慢

性腹泻:腹泻超过4周,(1)渗透性

腹泻:禁食后腹泻停止或显著减轻;

粪便渗透压差扩大。(2)分泌性腹泻:

禁食后腹泻仍然存在;粪便渗透压小。

(3)渗出性腹泻:炎症性腹泻,特点

是粪便含有渗出液和血。(4)肠运动

功能异常性腹泻:是肠蠕动加快。

第二十六单元上消化道大量出血

超过lml或循环血容量的20%,主

要临表为呕血和(或)黑粪。常见消

化性溃疡者。肠源性氮质血症:BUN>

8.5mmol/L,而血肌酐正常时,提示出

血量可能已在1ml以上。血管加压

素:内科止血钳,减少门静脉血流量。

内镜治疗:是目前治疗食管胃底静脉

曲张破裂出血的重要手段。抑制胃酸

分泌药:酸pH<5.0出血,碱pH>6.0

止血,对消化性溃疡和急性胃粘膜损

害所引起的出血。

第二十七尿液检查

血尿:镜检红细胞。肾小球源性血尿

变形红细胞(内科),非肾小球源性血

尿正常形态红细胞(外科)。蛋白尿:

正常mg/d。选择性蛋白尿:白蛋白

滤过增加,中小。非选择性蛋白尿:

大中小。1.肾小球性蛋白尿2.肾小管

性蛋白尿3.溢出性蛋白尿(多发性骨

髓瘤的本-周氏蛋白尿、溶血性贫血的

血红蛋白尿)4.分泌性蛋白尿:分泌

IgA。5.组织性蛋白尿。管型尿:1.红

细胞管型:急性肾小球肾炎、急进性

肾炎。2.白细胞管型:肾盂肾炎、肾

结核或间质性肾炎有重要意义,是区

分上、下尿路感染的依据之一。3.颗

粒管型:肾小球疾病和肾小管损伤。

4.脂肪管型:肾病综合征中的微小病

变病。5.上皮细胞管型:急性肾小管

坏死或肾小球肾炎的活动期等。6.蜡

状管型:慢性肾小球肾炎或淀粉样变

性。

第二十八单元肾小球疾病

肾小球肾炎:是由免疫介导的炎症性

疾病。循环免疫复合物(CIC)沉积和

原位免疫复合物形成是导致肾炎发生

的重要因素。急性肾小球肾炎:β-溶

血性链球菌感染后1~3周发生血尿、

高血压、蛋白尿、水肿,甚至少尿及

一过性氮质血症、伴血清补体C3下降

(8周内恢复正常),病情于2月左右

逐渐恢复。急进性肾小球肾炎:少尿

性急性肾功能衰竭,新月体数目>50%,

每个肾小球的新月体面积>50%。1.原

发性急进性肾小球肾炎:(1)Ⅰ型:

抗肾小球基底膜抗体型(2)Ⅱ型:免

疫复合物型(3)Ⅲ型:非免疫复合物

型。血液中存在抗中性粒细胞胞浆抗

体(ANCA)。(4)Ⅳ型:既有抗肾小球

基底膜抗体,同时又存在抗中性粒细

胞胞浆抗体。(5)Ⅴ型:三无。尽早

及时“强化治疗”,可采用强化血浆

置换疗法。慢性肾小球肾炎:不以消

除血尿或轻微蛋白尿为目标。尿蛋白

≥1g/d,/75mmHg以下;尿蛋白<

1g/d,/80mmHg以下。ACEI减少蛋

白尿、延缓肾功能恶化的进展。ACEI:

高血钾,血管神经性水肿,进一步是

肾血管狭窄。肾病综合征:1.大量蛋

红孩儿是个急脾气,看见大人吃白馍

馍就用钉子梳子虫子咬,紫薇幼小的

身躯看了直发抖。

风湿热和猩红热、急性肾小球肾炎、

急性蜂窝织炎、化脓性扁桃体炎都是

溶血链球菌。

白尿>3.5g/d;2.低白蛋白血症<

30g/L;3.水肿;4.高血脂(三高一低)。

先感染后血栓,血栓及栓塞并发症ALB

<20g/L。继发性肾病综合征:1.紫癜

性肾炎:紫癜性IgA肾病。2.狼疮性

肾炎:血IgG增高、补体C3降低,并

可出现多种自身抗体。3.糖尿病肾小

球硬化症4.肾淀粉样变性5.多发性骨

髓瘤肾病6.乙型肝炎病毒(HBV)相关

性肾炎。治疗:激素足量起步,缓慢

减药,维持要久。IgA肾病:是肾小球

源性血尿的最常见病因。上呼吸道感

染后(24~48小时内)突发性血尿持

续数小时至数日。隐匿性肾炎:仅仅

是无症状性血尿和(或)蛋白尿。其

他的都没有。

第二十九单元泌尿系感染

急性肾盂肾炎:肾区叩痛及全身感染

症状。常见致病菌为大肠杆菌。3.区

别上下尿路感染:全身症状和腰痛、

肾区叩痛,白细胞管型或抗体包裹细

菌阳性支持上尿路感染。球菌繁殖慢

>10

3

可诊断。杆菌>10

5

/ml为阳性。

慢性肾盂肾炎:静脉肾盂造影明确,

肾盂、肾盏变形或双肾大小不一。肾

小管和肾间质的慢性化脓性炎症。急

性膀胱炎:尿路刺激征重,全身症状

轻。无症状细菌尿:尿细菌培养阳性,

但无尿路刺激征。

第三十单元肾功能不全

急性肾衰竭:氮质血症伴少尿。急性

肾小管坏死:肾缺血或肾毒性物质造

成肾小管上皮坏死。1.起始期2.维持

期(少尿期)3.恢复期(多尿期)治

疗:2.纠正高钾血症:当血钾>

6.5mmol/L:(1)10%葡萄糖酸钙稀释

后缓慢静脉注射;(2)11.2%乳酸钠或

5%碳酸氢钠~ml静点;(3)50%

葡萄糖50ml+胰岛素10u缓慢静脉注射;

(4)口服阳离子交换树脂15~30g,3

次/d;(5)上述措施效果不佳时,应

及时给予透析治疗。饮食(低蛋磷钾

6.0g)。慢性肾衰竭:(一)消化系统

最早(二)血液系统由于促红细胞生

成素减少及红细胞寿命缩短而贫血。

(三)心血管系统是尿毒症死亡的主

要原因之一。(四)神经肌肉系统手套、

袜套样分布的感觉缺失,腱反射迟钝

或消失。(五)呼吸系统酸中毒。(六)

皮肤萎黄。尿素霜。(七)肾性骨营养

不良甲状旁腺素维生素D(八)内分泌

失调及代谢失调:低代谢。(九)水、

电解质和酸碱平衡失调:高钾血症,

代谢性酸中毒(常见死因之一),低钙

盐。(十)易并发感染。透析指征一般

血肌酐≥μmol/L,且患者开始出

现尿毒症症状时,应考虑透析治疗。

临床应根据设备条件、个体差异、病

情程度等综合决定透析的时间和方式

(血液透析或腹膜透析)。急诊透析的

指征为:(1)心衰迹象。(2)血钾≥

6.5mmol/L。(3)严重的代谢性酸中毒

(CO2CP≤13mmol/L)。(4)有明显的神

经精神系统症状。

第三十一单元贫血

血红蛋白测定值:成年男性低于

g/L、成年女性低于g/L、妊娠

期低于g/L,可诊断为贫血。小细

胞低色素性贫血3个都降低才是缺铁

性贫血(80、26、30),其他的浓度都

正常。原始红细胞(铁、叶酸、维生

素B12、肾促红细胞生成素)脾脏内凋

亡。体格检查重点注意肝、脾、淋巴

结肿大。大细胞体积大,小细胞浓度

低。缺铁性贫血:贮存铁缺乏→红细

胞内缺铁→缺铁性贫血,三者总称为

铁缺乏症。十二指肠和空肠上段肠黏

膜是吸收铁的主要部位。总铁结合力:

血浆中能与铁结合的转(运)铁蛋白。

红细胞游离原卟啉+亚铁=亚铁血红素

+珠蛋白=血红素(缺铁时总铁结合力、

红细胞游离原卟啉是增加的)。血清铁

蛋白是反映机体铁储备的敏感指标。

骨髓铁染色,细胞内外铁均减少是诊

新生儿<

1~4月<90

4~6月<

6月~6岁<

6~14岁<

缺铁:血红蛋白少,中央淡染区扩大。

巨幼红:发育退步、全身颤抖、腹泻。

红细胞少,中性粒细胞变大并有分叶

过多。

血红蛋白:红细胞=30:1

再障:淋巴结和肝脾不大。慢性再障

睾酮,重型再障骨髓移植。

断IDA的可靠指标。骨髓网状细胞中

的铁称含铁血黄素或细胞外铁,直接

反映贮备铁的情况,幼红细胞内的铁

颗粒称细胞内铁,反映铁利用情况。

缺铁性贫血时细胞外铁消失,细胞内

铁减少。反甲、异食癖。鉴别:1.慢

性病贫血(细胞外铁(储存铁)增多)

2.铁粒幼细胞性贫血3.海洋性贫血。

都是血清铁及铁蛋白增高。补铁:5~

10天网织红细胞开始上升,1~2周后

血红蛋白开始上升。待血红蛋白正常

后,需继续服药3~6个月,补足体内

铁贮备。巨幼细胞性贫血:叶酸和或

VitB12缺乏引起的贫血。参与细胞核

DNA的合成,一种全身性疾病。VitB12

与壁细胞分泌的内因子结合后于回肠

末端吸收。贮存部位:肝脏。巨幼变

的细胞大部分在骨髓内未成熟就被破

坏称为无效性造血→原位溶血→血管

外溶血。临表:神经系统:肢端感觉

麻木。消化道症状:舌乳头萎缩(镜

面舌)。血象:严重时三系减少。再生

障碍性贫血:造血干细胞损伤,外周

血全血细胞减少为特征的疾病。2.异

常免疫反应损伤造血干祖细胞;(虫

子)。临床表现:贫血,出血,感染;

体征:浅表淋巴结不肿大,肝脾不肿

大。骨髓象:三系减少被脂肪组织替

代。重症再障:中性粒细胞0.2~

0.5×10

9

/L;极重型再障:中性粒细胞

<0.2×

/L;慢性再障:未达以上标

准,病史较长,进展缓慢。2.免疫抑

制治疗:环胞菌素。

溶血性贫血:红细胞破坏过多(寿命

缩短)。

1.红细胞内异常引起的溶血性贫血:

(1)红细胞膜异常:遗传(球形),

阵红(补体)(PNH)。(2)红细胞酶的

异常:葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)

缺陷症(蚕豆)。(3)血红蛋白的异常:

海洋性贫血(又称地中海贫血)。2.红

细胞外异常引起的溶血性贫血:(1)

免疫因素:自免(抗体)、血型不符的

输血反应。遗传(球形,脆性,膜,

管外),阵红(管内,酸性,补体),

自免(管外,抗体Coombs酷吧)。3.

血管内溶血:于血型不合输血、阵红,

伴游离血红蛋白,血红蛋白尿,含铁

血黄素尿。4.血管外溶血:脾脏,遗

传和温自免,可脾肿大,无血红蛋白

尿,无游离血红蛋白。(阵红管内,遗

传自免管外)。确定溶血的证据:1.红

细胞寿命缩短。2.间胆升高为主,血

清乳酸脱氢酶升高。3.红细胞代偿性

增生证据:网织红细胞增多、骨髓红

系增生,粒:红比值明显减低。以上3

个只要是溶血就有。4.血管内溶血的

检查:血红蛋白血症(血清游离血红

蛋白升高)、血红蛋白尿(酱油色尿)、

含铁血黄素尿(Rous试验阳性)、血清

结合珠蛋白降低、外周血涂片中破碎

红细胞。5.确定溶血性贫血病因的检

查:(1)红细胞形态:球形和椭圆(遗

传);靶形(海洋性)。(2)红细胞渗

透脆性试验:遗传。(3)抗人球蛋白

试验(Coombs试验):自免。(4)酸溶

血试验(Ham试验)、蔗糖水溶血试验、

及蛇毒因子溶血试验、CD55,CD59检

测:阵红(PNH)。(5)血红蛋白电泳

和血红蛋白F定量测定:异常血红蛋

白病和海洋性贫血。(6)红细胞酶活

性测定:酶缺陷引起的溶血性贫血。(7)

高铁血红蛋白还原试验:G6PD缺乏。

自身免疫性溶血性贫血的分型:温抗

体IgG37℃。冷抗体IgM20℃。阵发

性睡眠性血红蛋白尿(PNH):后天获

得性红细胞膜缺陷引起的溶血性贫血。

临床上以间歇发作性睡眠后血红蛋白

尿为特征。治疗:1.激素2.脾切除对

血管外溶血性贫血有用。3.输注洗涤

RBC为宜。自身免疫性溶血性贫血时伴

有血小板减少可考虑Evans综合症。

第三十二单元白血病

急性:急淋、急非淋。慢性:慢粒,

M3后减1,15和17。M2叫一头,

M3叫劈喽。DIC-M3,治用反式维

甲酸。淋巴糖原染(急淋糖原反应+),

抑制是急单。慢粒不好记,就看Ph1,

三三见个9,三七二十一。33+1,

还有个11。急淋无阿氏,非淋有小

体。

慢淋。急性白血病:骨髓中异常的原

始细胞(白血病细胞)大量增殖并浸

润各种器官组织,使正常造血受抑制。

粒2个、早幼粒、粒单、单、红、巨,

共7个(粒单利胆)。1.血象:正常的

白细胞减少,原始幼稚的白血病细胞

>90%;2.骨髓象:(早)幼细胞>30%。

①淋巴结和肝脾肿大(是白血病和再

障的鉴别点)。最有价值的是过氧化物

酶(POX)和非特异性酯酶(NSE)染

色,糖原染色(PAS)。成堆棒状小体

(Auer小体)可见于急非淋白血病细

胞浆内,但不见于急淋白血病。M2:t

(8;21)(q22;q22)AML1-ETO;M3:

t(15;17)(q22;q21)PML-RARa(M2A8,

M3P15)。急非淋白血病:DA方案(柔

红霉素+阿糖胞苷);急性早幼粒细胞

白血病M3:t(15;17)(q22;q21)

PML-RARa,容易发生DIC。全反式维甲

酸和砷剂是有效。白细胞中的单核系

细胞和粒系细胞是溶菌酶唯一来源。

急性红白血病:骨髓象中为红系增生

为主。慢性粒细胞白血病:造血干细

胞恶性克隆性疾病。表现为持续性进

行性外周WBC升高,分类中有不同分

化阶段的粒细胞,以中性粒细胞为主,

脾大为主要体征。90%以上的患者在受

累细胞系中可找到Ph1染色体和

BCR/ABL融合基因。1.血象:WBC明显

升高:慢性期:中晚幼粒细胞为主,

原始粒细胞+早幼粒细胞<5%;2.外周

血中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性

下降(类白血病升高)。3.骨髓象:增

生明显或极度活跃。4.染色体异常:

Ph1染色体,t(9;22)(q34;q11)。

5.基因:BCR/ABL基因。甲磺酸伊马替

尼(格列卫),加速期20%,急变期30%

进入急性白血病就等死。骨髓增生异

常综合征:造血干细胞克隆性疾病,

并以外周血细胞减少,骨髓出现病态

造血为特点。(一个字巨)。

第三十三单元淋巴瘤

源于淋巴结或其它淋巴组织的恶性肿

瘤。霍奇金病(何杰金)和非霍奇金

淋巴瘤。无痛性浅表淋巴结肿大。病

理检查发现里-斯细胞(R~S细胞、镜

影细胞)是诊断霍奇金病的重要特征。

霍奇金病:Ⅰ期:仅限单结区;Ⅱ期:

横膈同侧;Ⅲ期:膈上下。Ⅳ期:侵

犯淋巴结以外的部位。(发热达38℃以

上连续3天、盗汗及6个月内体重减

轻1/10或更多)为B组(结核中毒症

状),无全身症状为A组。治疗:霍奇

金病(HL):播散方式是从原发部位向

邻近淋巴结依次转移。因此临床分期I

A或ⅡA选用扩大照射,IB和ⅡB以上

宜化疗联合局部放疗。非霍奇金淋巴

瘤(NHL):是跳跃性播散且易结外侵

犯。因此以化疗为主。HL首选MOPP方

案(氮芥、长春新碱、甲基苄肼和泼

尼松)。NHL首选CHOP方案(环磷酰胺、

阿霉素、长春新碱和泼尼松)。

第三十四单元出血性疾病

出血性疾病:外37(疝气),内,

凝血因子→生成凝血活酶复合体→激

活2凝血酶原转变成凝血酶→促使1

纤维蛋白原裂解成不稳定纤维蛋白

+13因子→稳定的纤维蛋白→12激活

纤溶。血小板减少再障,破坏过多特

小,消耗过度DIC。出血时间由血小板

决定,凝血时间由凝血因子决定。

止血功能障碍,1.血管壁功能异常2.

血小板异常3.凝血异常。诊断:原则:

先常见病后少见病。先确定属于管血

小板/凝血障碍,再判断具体环节的质

/量异常,进一步判断是先天/遗传/获

得性。过敏性紫癜:血管壁变态反应。

呼吸道感染史,双下肢及臀部多见,

对称分布,大小不等。血小板计数正

常,凝血象检查正常。治疗抗组胺异

丙嗪。维生素C降低毛细血管通透性。

特发性(免疫性)血小板减少性紫瘢:

免疫因素,抗体所致血小板,特点为

血小板寿命缩短,骨髓巨核细胞正常

巨幼变(核幼浆老)。自免外来抗体

太强。1.多次化验检查血小板计数减

少2.脾脏不增大或仅轻度增大3.骨髓

检查巨核细胞数增多或正常,有成熟

障碍。

再障巨核减少,无淋巴结肝脾肿大。

或增多但成熟障碍。急性型多见于儿

童,慢性型好发于女性。广泛皮肤粘

膜内脏出血。诊断:1.多次血小板计

数减少。2.脾不增大或仅轻度增大。

3.骨髓检查巨核细胞数增多或正常,

有成熟障碍。4.以下五点中应具备任

何一点:①泼尼松治疗有效;②切脾

治疗有效;③PAIgG增多;④PAC3增

多;⑤血小板寿命测定缩短。5.排除

继发性血小板减少症(红狼)。1.肾上

腺糖皮质激素为首选泼尼松,剂量为

每天1~2mg/kg。2.脾切除:减少了

血小板抗体的产生和去除了血小板破

坏的主要场所。3.免疫抑制剂治疗。

大剂量丙球。切脾:血小板主要在脾

脏破坏者,激素无效。禁止2岁小孩。

脾亢脾切除的指征:1.脾大压迫2.板

少出血3.粒少感染4.严重溶血。弥散

性血管内凝血DIC:首先短暂的高凝,

形成广泛微血栓,继而消耗性低凝状

态并继发纤溶亢进。首先存在易引起

DIC的基础疾病,①多发性出血倾向,

血小板、凝血因子减少,纤溶亢进才

能诊断。1.出血是最突出的表现。DIC:

纤原Fbg,凝原,小板碎红,鱼3P。

FDP是纤维蛋白被纤溶酶降解的产物,

增高代表纤溶亢进但不能鉴别是原发

(纤维蛋白原)还是继发(纤维蛋白)。

D二聚体是继发性纤溶的标志。1.凝血

因子:凝原。2.血小板3.红细胞4.纤

溶:优球。5.纤原裂解增多免疫FDP,

凝酶时间延长,鱼3P。

第三十五单元血细胞数量的改变:

1.白细胞减少症:成人低于4×

/L。

2.中性粒细胞减少症:成人低于

2.0×

/L。3.粒细胞缺乏症:绝对

值低于0.5×10

9

/L。嗜酸粒细胞:绝

对值超过0.4×

/L。淋巴细胞增

多:绝对值超过4.0×10

9

/L。单核细

胞:绝对值超过0.8×10

9

/I。(红细

胞,白细胞,淋巴,嗜酸性)

第三十六单元免疫球蛋白增高:具

有抗体作用的一类球蛋白:IgG、IgA、

IgM、IgD、IgE。

第三十七单元骨髓穿刺和骨髓涂片

细胞学检查:

骨髓细胞学检查:1.增生极度活跃者

常见于白血病;增生活跃者常见于正

常骨髓与某些贫血;增生减低者可见

于再生障碍性贫血;增生极度减低者

见于重型再生障碍性贫血。2.粒/红

比值正常参考范围为2~4:1。3.巨

核细胞计数与分类:血小板。4.浆细

胞正常1%,且无幼稚浆细胞。

第三十八单元内分泌及代谢疾病概

内分泌器官1.下丘脑2.垂体3.甲

状腺4.甲状旁腺5.肾上腺6.性腺。

第三十九单元下丘脑-垂体疾病

垂体腺瘤:是最常见的颅脑肿瘤,功

能性:分泌激素。其中以PRL腺瘤最

常见,催乳素瘤→溴隐亭。垂体卒中:

垂体腺瘤出血或梗死。腺垂体功能减

退:Sheehan综合征最典型、最严重。

临表:50%以上破坏垂体组织破坏以上

出现症状。最早表现:促性腺激素、

生长激素缺乏。其次:促甲状腺激素

缺乏。最后:促肾上腺皮质激缺乏。(一)

腺垂体功能减退:1.促性腺激素分泌

减少:闭经。2.促甲状腺激素分泌减

少:甲减相似。3.促肾上腺皮质激素

减少:心音弱心率慢。(二)肿瘤压迫

症状:尿崩症。(三)垂体功能减退症

危象。2.垂体功能检查:FSH、LH、TSH、

ACTH、GH。五、治疗:1.靶腺激素替

代治疗:先补充糖皮质激素,后补充

甲状腺激素;甲状腺激素从小量开始;

根据患者年龄和生理需要补充性激素;

儿童可补充生长激素。垂体危象诱因

和表现:腺垂体功能低减急性加重,

危及生命。以低血糖昏迷最常见,感

染是主要诱因。中枢性尿崩症:抗利

尿激素缺乏,导致肾小管远端和集合

管对水的通透性明显降低,尿液回吸

收和浓缩障碍,临床表现为排出大量

低渗、低比重尿。禁水加压素试验:

3.部分性尿崩症:注射后尿渗透压增

加>10%。4.完全性尿崩症:注射后

尿渗透压增加>50%。5.肾性尿崩症

尿液不浓缩,注射后无反应。激素替

代治疗1.去氨加压素(弥凝)。

第四十单元甲状腺疾病

甲状腺功能亢进症:甲状腺功能增强、

分泌甲状腺激素过多。弥漫性毒性甲

状腺肿(Graves病):最常见。Graves

病:毒性弥漫性甲状腺肿,1.一种器

官特异性自身免疫病。2.是甲状腺功

能亢进症的最常见病因。3.临表:(1)

代谢亢进及多系统兴奋性增高(2)弥

漫性甲状腺肿大:弥漫性、对称性肿

大;质软、无压痛;可有震颤及血管

杂音,尤其在上下极。(3)眼征:恶

性突眼:球后软组织有水肿和浸润,

突眼度一般在19mm以上,不对称。临

床有明显眼部症状。特殊:1.甲亢性

心脏病:甲亢引起心衰、心脏扩大、

心率失常(房颤)时即为甲亢心。多

累及右心。2.周期性麻痹:(1)青年

男性(2)血K

+

降低(3)发作性近端

肌无力或软瘫。胫前粘液性水肿、周

期性麻痹、重症肌无力、Graves眼病

(浸润性突眼、恶性突眼)均为自身

免疫性疾病。2.TSH分析:(1)灵敏

度最高(2)其变化先于T3和T4的变化

(3)诊断亚临床甲亢和亚临床甲减的

主要指标(4)鉴别垂体性和原发性甲

亢:1)垂体性FT3↑、FT4↑、TSH↑;

2)原发性FT3↑、FT4↑、TSH↓。3.

抗体:(1)TsAb(甲状腺兴奋性抗体)

确诊GD和停药的指标。(2)甲状腺自

身抗体(TPOAb和TGAb,破坏性抗体)

高度提示桥本甲状腺炎。1.甲状腺摄

I率:甲亢:摄取量增加,高峰前移。

亚急性甲状腺炎:减低。治疗:抗甲

状腺药物治疗、

I治疗、手术治疗。

药物:硫脲类和咪唑类,WBC<3或

中性粒细胞<1:停药。升WBC药:

强的松。(4)停药指征:治疗18个月

以上;临床指征完全缓解;甲状腺功

能(包括TSH)完全正常;TsAb转阴;

T3抑制试验正常。1)复方碘溶液:适

应症:仅用于术前准备和甲亢危象处

理。用药时间:2周。2)β受体阻滞

剂:心得安适应症:控制临床症状,

术前准备和甲亢危象处理。禁忌症:

哮喘、妊娠。2.放射性

I治疗:适应

症25岁以上,不宜手术或术后复发者。

禁忌症:妊娠、哺乳,甲亢危象。手

术:C.妊娠早期(<3个月)和晚期(>

6个月)。甲状腺危象:2.T>39℃,P

>次,4.甲状腺危象的治疗:PTU,

复方碘,心得安,糖皮质激素。5.甲

亢合并妊娠的治疗:整个妊娠期抗甲

状腺药物小剂量治疗,不宜哺乳,禁

用心得安。甲状腺功能减退症:甲状

腺激素降低或甲状腺激素抵抗,表现

为粘液性水肿。①桥本甲状腺炎:最

常见。实验室检查:1.TSH最敏感2.

甲状腺抗体:TG、TPO抗体。3.摄

I

率降低。甲减伴妊娠:立即全剂量激

素替代。甲减的治疗:(1)终生替代

治疗(2)小剂量开始(3)TSH为最佳

指标,2~3月恢复正常。慢性淋巴细

胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎或桥本

病,CLT):血TGAb和/或TPOAb明显

升高。亚急性甲状腺炎:亚甲炎病毒

感染引起的变态反应。诊断:甲状腺

肿大和疼痛;血甲状腺激素升高,

I

摄取率降低呈分离现象。自限性疾病。

第四十一单元肾上腺疾病

库欣综合征:各种皮质醇增多症,是

各种原因使肾上腺分泌过多糖皮质类

固醇所致疾病的总称。Cushing病:因

垂体ACTH分泌过多所致者。1.典型体

型(向心性肥胖)满月脸、水牛背,

多血质。高血压,代谢障碍。地塞米

松抑制试验:(地米就是抑制促肾上腺

皮质激素)1.小剂量地塞米松抑制试

验:用于鉴别皮质醇增多症还是正常

人或单纯型肥胖;2.大剂量地塞米松

抑制试验:用于鉴别垂体瘤还是肾上

腺瘤(癌)或异位ACTH综合征。血皮

质醇测定:注意昼夜节律。1.经蝶窦

切除垂体微腺瘤:首选方法。2.一侧

肾上腺全切,另侧肾上腺大部切除或

全切:对垂体没辙。原发性慢性肾上

腺皮质功能减退症:原发性:又称

Addison病,肾上腺本身病变致皮质激

素分泌不足所致。继发性:下丘脑-垂

体病变引起ACTH不足所致。1.感染:

肾上腺结核。临表:1.醛固酮缺乏2.

皮质醇缺乏3.肾上腺危象:肾上腺皮

质功能不全急骤加重的表现。低钠、

高钾,低血糖、糖耐量曲线低平。激

素检查:(1)血、尿皮质醇及尿17-OH

可降低,也可正常(2)ACTH水平:升

高。原发性醛固酮增多症:1.高血压

2.低血钾。1.低血钾(肾性排钾造成),

血钾<3.5mmol/L,尿钾>25mmol/d,

或者血钾<3.0mmol/L,尿钾〉

20mmol/d。2.肾素-血管紧张素-醛固

酮系统的改变;低肾素,低血管紧张

素,高醛固酮。立卧位实验:正常卧

位醛固酮和皮质醇下降一致,直立后

醛固酮上升是肾素-血管紧张素升高

超过ACTH。特醛直立后也升高。醛固

酮瘤直立后却是下降的,因肾素-血管

紧张素系统受抑制更重。手术切除醛

固酮分泌瘤是唯一有效的根治性治疗。

螺内酯。嗜铬细胞瘤:肾上腺髓质的

疾病。20岁到50岁最多见,约90%是

为良性的,约90%是肾上腺内的,约

90%是单侧的,约90%是单发的。阵发

性高血压是本病的特征性表现。血中

儿茶酚胺水平,尿中VMA水平。本病

瘤体较大。嗜铬细胞瘤90%为良性,手

术是唯一根治性治疗。

第四十二单元糖尿病与低血糖症

糖尿病:慢性高血糖,胰岛素分泌缺

陷和/或胰岛素作用缺陷引起的,导致

碳水化合物、蛋白质和脂肪代谢异常。

(一)1型糖尿病(1)免疫学异常:

出现自身抗体。GAD(谷氨酸脱羧酶自

身抗体):最敏感、特异性强、持续时

间长;ICA(胰岛细胞自身抗体)IAA

(胰岛素自身抗体)(2)进行性胰岛

β细胞功能丧失(3)最终需用胰岛素

控制代谢紊乱和维持生命。(二)2型

糖尿病1.发病机制→4个阶段(1)遗

传易感性(2)胰岛素抵抗和β细胞

的功能缺陷,胰岛素分泌异常:早期

分泌相减弱或缺失,第二时相分泌高

峰延迟。(3)糖耐量减低(IGT)和空

腹糖调节受损(IFG)(4)临床糖尿病。

多见于成人。急性并发症(1)糖尿病

酮症酸中毒(2)高渗性非酮症糖尿病

昏迷(3)乳酸酸中毒(4)低血糖昏

迷(5)感染。慢性并发症(1)大血

管病变(2)微血管病变。微血管并发

症:1.糖尿病肾病:(1)病程10年以

上,是1型患者主要死亡原因(2)3

种病理类型:1.结节性肾小球硬化:

高度特异性;2.弥漫性肾小球硬化:

无特异性,最常见,对肾功能影响最

大;3.渗出性病变。5.糖尿病足:与

下肢远端神经异常和不同程度的周围

血管病变相关的足部感染、溃疡和(或)

深层组织破坏。静脉血浆血糖是确诊

指标。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)

四、诊断标准:糖尿病症状+任意血

糖≥11.1mmol/L或空腹血糖(FPG)≥

7.0mmol/L或OGTT试验中,2hPG水平

≥11.1mmol/L。治疗:(一)磺脲类(SUs)

1.降糖机理:促胰岛素分泌,增加胰

岛素敏感性。(二)非磺脲类促胰岛素

分泌剂:1.作用机制:促进胰岛素分

泌(依赖葡萄糖水平)。(五)胰岛素

增敏剂-格列酮类:1.作用机理:改

善胰岛素抵抗。上述三者禁用于1型

糖尿病。(三)双胍类:1.作用机制:

增加外周组织对葡萄糖的摄取和利用;

抑制糖异生及糖元分解;血糖正常时

无降糖作用,不引起低血糖。2.适应

证:尤其是肥胖者的首选药物。3.禁

忌证:DKA、孕妇。4.副作用:促进无

氧糖酵解产生乳酸。(四)α葡萄糖苷

酶抑制剂:1.作用机制:抑制α葡萄

糖苷酶,延缓肠道碳水化合物的吸收。

2.种类:阿卡波糖,伏格列波糖3.

适应症:尤其是空腹正常而餐后高血

糖。4.禁忌症:孕妇。胰岛素治疗:

感染、手术、妊娠和分娩。黎明现象:

夜间血糖控制良好,也无低血糖发生,

仅于黎明一段时间出现高血糖,机制

为胰岛素拮抗激素分泌增多。Somogyi

效应:夜间曾有未被察觉的低血糖,

导致体内升血糖的激素分泌增加,继

而发生低血糖后的反跳性高血糖。糖

尿病酮症酸中毒DKA:酮体↑(乙酰乙

酸、β羟丁酸和丙酮)呼气中烂苹果

味(丙酮)尿糖、尿酮体强阳性;血

糖:16.7~33.3mmol/L。小剂量胰岛

素治疗:0.1U/kg·h。高渗性非酮症

糖尿病昏迷:多见于老年人,血糖:

>33.3mmol/L(mg);尿酮体:阴

性;血钠:升高,超过mmol/L;

血浆渗透压升高:超过mmol/L,

2×(Na+K)+Glu+BUN;

血浆有效渗透压:超过mmol/L,

2×(Na+K)+Glu。

(高糖高钠高渗透压)。

低血糖症:血糖<2.8mmol/L而导致脑

细胞缺糖的临床综合征。Whipple三

联征:血糖的症状和体征;血糖在

2.8mmol/L(50mg/dl)以下;血糖正

常后症状缓解。胰岛细胞腺瘤(最常

见)。

第四十三单元风湿性疾病概论

风湿病:弥漫性结缔组织病及各种病

因引起的关节和关节周围软组织。非

器官特异性自身免疫病。病理:炎症

性反应除痛风性关节炎是尿酸盐结晶

所致,其余都是大部分是免疫反应引

起;血管病变是血管壁的炎症为主。

1.关节液分炎症性和非炎症性。2.自

身抗体检测。3.X线检查。

第四十四单元类风湿关节炎

类风湿关节炎(RA):是一个累及周围

关节为主的多系统性炎症性的自身免

疫病。病理:变态反应引起的全身性

的血管炎和关节的滑膜炎。临表:关

节:1)晨僵:胶粘着样的感觉。(2)

痛与压痛:关节痛往往是最早的症状,

小关节对称性多关节炎。(3)关节肿。

(4)关节畸形。关外:1.类风湿结节:

质硬、无压痛、对称性分布。2.类风

湿血管炎。4.自身抗体:(1)类风湿

因子(RF):其数量与本病的活动性和

严重性呈比例。(2)抗角蛋白抗体谱:

特异性90%以上。7.关节X线检查:X

线片中可以见到关节周围软组织的肿

胀阴影,关节端的骨质疏松(Ⅰ期);

关节间隙狭窄(Ⅱ期),关节面破坏(Ⅲ

期);关节半脱位,纤维性和骨性强直

(Ⅳ期)。2.鉴别诊断:(1)强直性脊

柱炎:HLA-B27阳性,血清RF阴性。

(3)骨性关节炎:50岁以上,以运动

后痛、休息后缓解为特点。骨性增生

和结节为特点。血清RF阴性。(4)系

统性红斑狼疮:蝶形红斑、脱发、蛋

白尿等较突出。血清抗核抗体,抗双

链DNA抗体多阳性。

第四十五单元系统性红斑狼疮:

SLE全身性小血管炎。颊部蝶形红斑最

具特征性。1.自身抗体(1)抗核抗体

谱:①抗核抗体(ANA):是筛选结缔

组织病的主要试验。特异性低,它的

阳性不能作为SLE与其它结缔组织病

的鉴别。②抗dsDNA抗体:诊断SLE

的标记抗体之一。多出现在SLE的活

动期,抗dsDNA抗体的量与活动性密

切相关。④抗Sm抗体:诊断SLE的标

记抗体之一。特异性达99%,但敏感性

仅25%。有助于早期或不典型患者或回

顾性诊断所用。它不代表疾病活动性。

活动程度较严重的SLE,应给予大剂量

系统性红斑狼疮:全身性

小血管炎。骨性关节炎:非自身免疫

性关节骨性肥大、功能障碍,疼痛活

动后加重,休息后缓解。

系统性红斑狼疮:面颊红斑盘状斑,

日光过敏关节炎;心包炎症狼疮肺,

口腔溃疡肾病变;血液系统四减少,

精神症状非少见;免疫标志细测定,

抗核抗体最敏感。(面日心口血精免

抗)

激素和免疫抑制剂。

第四十六单元骨性关节炎

病理:1.关节软骨:软骨变性。2.骨

质改变:骨赘游离于关节腔叫关节鼠。

3.滑膜改变。非自身免疫性,关节骨

性肥大、功能障碍。疼痛为主,活动

后加重,休息后缓解。2.体征:(1)

关节肿胀;(2)压痛和被动痛;(3)

关节活动弹响(骨摩擦音);(4)关节

活动受限。X线检查:关节间隙狭窄,

宽度不均匀,软骨下骨增生,硬化,

囊肿,关节面增大,骨垒形成,核磁

共振显示关节软骨病变。骨关节炎是

关节软骨变性、破坏、骨质增生。

第四十七单元中毒

急性中毒的治疗原则为:①脱离毒物;

②洗胃;③应用特效解毒剂;④对症

支持治疗。急性一氧化碳中毒:口唇

粘膜呈樱桃红色。病情分级与循环中

COHb浓度有关,可分3级:中度:血

液COHb30%~40%。2.急性一氧化碳中

毒迟发性脑病。治疗:高压氧舱。急

性有机磷杀虫药中毒:1.毒蕈碱样症

状2.烟碱样症状。5.迟发性多发性神

经病。全血胆碱酯酶活力测定。诊断:

有机磷杀虫药接触史,结合呼出气有

蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、

腺体分泌增加、肌纤维颤动和意识障

碍等临床表现,以及血胆碱酯酶活力

降低可确诊。

第四十八单元传染病概论

1.病原体被清除2.隐性感染最常见。

3.显性感染最少见。4.病原携带状态:

共同特征,即不显出临床症状而能排

出病原体,是许多传染病的重要的传

染源。5.潜伏性感染。传染源,传播

途径,易感人群。(1)某传染病在某

地发病率处于近年发病率一般水平成

为散发性流行。(2)当其发病率显著

高于一般水平称为流行,超出国界或

洲界时称为大流行。(3)传染病病例

发病时间的分布高度集中在一个短时

间内称为暴发性流行。甲类:鼠疫、

霍乱;列入乙类传染病并按照甲类传

染病管理:传染性非典型肺炎(SARS)、

人感染高致病性禽流感。

第四十九单元病毒感染

肝炎:甲型肝炎病毒(HAV):抗-HAVIgM

很快出现,是HAV近期感染的血清学

证据;抗-HAVIgG产生较晚,可持久存

在,具有保护性。2.乙型肝炎病毒

(HBV):HBeAg是HBV活动性复制的标

志;抗HBs是一种保护性抗体,作为

判断急性乙型肝炎病人预后。1.五种

病毒中乙型肝炎病毒是DNA病毒;2.

乙肝的六项中表面抗体是一种保护性

抗体,而e抗原是表示病毒复制比较

活跃。3.丙肝的抗体不是一种保护性

抗体,是表明病人有感染性的一种标

记。(抗抗体,一头一尾粪口传,甲肝、

乙脑、流脑儿童,丙肝输血,S表子)。

重型肝炎:凝血酶原时间明显延长(凝

血酶原活动度低于40%),干扰素在重

肝病人不宜应用。

流行性出血热:肾综合征出血热,传

染源黑线姬鼠,HFRSV对机体有直接损

伤作用,免疫复合物引起的损伤(Ⅲ

型变态反应)是本病血管和肾脏损伤

的原因。“三痛”,即为头痛、腰痛

和眼眶痛。三红,毛细血管、粘膜、

皮肤。热退同时出现血压下降。尿蛋

白是本病的重要特点,也是肾损害的

最早表现。早期利巴韦林。潜伏1~2

周。

艾滋病:人类免疫缺陷病毒(HIV)。

再具体分为HIV-1和HIV-2两个型,

性传播、血液传播和母婴传播。CD4

+

T

淋巴细胞在HIV直接和间接作用下,

细胞功能受损和大量破坏,导致细胞

免疫缺陷。各种严重的机会性感染和

肿瘤的发生。Ⅲ期:持续性无压痛性

全身淋巴结肿大综合征(PGL)。

流行性乙型脑炎:血管内皮细胞的损

害、神经细胞变性坏死而形成软化灶、

局部胶质细胞增生。10岁小儿夏秋季,

急性高热、意识障碍、惊厥、强直性

痉挛和脑膜刺激症。幼猪是主要传染

源,三带喙库蚊主要传播途径。(乙脑

夏季,流脑冬季)特异性IgM抗体检

测。

第五十单元细菌感染

伤寒:伤寒杆菌引起的经消化道传

播的急性传染病。临床特征为长程发

热、全身中毒症状、相对缓脉、肝脾

肿大、玫瑰疹及白细胞减少等。主要

并发症为肠出血,肠穿孔。1.传染源:

病人和带菌者是传染源。起病后2~4

周排菌量最多,传染性最大。慢性带

菌者是本病不断传播和流行的主要传

染源。水源污染是传播本病的重要途

径。伤寒的病理解剖特征是全身单核

一巨噬细胞系统增生性反应,回肠下

段的集合淋巴结与孤立淋巴滤泡最具

特征。2.极期:主要并发症有肠出血

和肠穿孔。3.缓解期:本期内有发生

肠出血及肠穿孔的危险,注意限制饮

食。嗜酸粒细胞减少或消失。血培养

确诊。(肥伤喹,回肠下段单核玫瑰疹)。

细菌性痢疾:痢疾杆菌为肠杆菌科志

贺菌属,为革兰阴性无鞭毛杆菌。分

为4群:痢疾志贺菌、福氏志贺菌、

鲍氏志贺菌和宋内氏志贺菌。我国福

氏志贺菌为主要。消化道传播。鉴别:

普通型:肠道症状重、中毒症状轻。

中毒型:肠道症状轻、中毒症状重。

粪常规:白细胞15个,可见的红细胞。

喹。三管一灭:管好水、粪、饮食,

消灭苍蝇。

霍乱:霍乱弧菌属于弧菌科弧菌属,

依其生物学性状可分为古典生物型和

埃尔托生物型。经水传播最为重要。

cAMP浓度的急剧升高,抑制肠粘膜细

胞对钠的正常吸收,并刺激隐窝细胞

分泌氯化物和水,导致肠腔水分与电

解质大量聚集,因而出现剧烈的水样

腹泻和呕吐。1.泻吐期“米泔水”喷

射性。低钠肌肉痛性痉挛,以腓肠肌、

腹直肌最为突出。低钾肌张力减低,

反射消失,腹胀,心律不齐等。呈鱼

群状革兰阴性弧菌,暗视野下呈流星

样运动。补液的原则是:早期、快速、

足量;先盐后糖,先快后慢,纠酸补

钙,见尿补钾。首选四环素。临床症

状消失已6天,粪便隔日培养1次,

连续3次阴性,可解除隔离出院。如

无病原培养条件,须隔离患者至临床

症状消失后15天方可出院。

流行性脑脊髓膜炎:流脑,是由脑膜

炎球菌引起经呼吸道传播所致的一种

化脓性脑膜炎,临表是突发高热、剧

烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点和

脑膜刺激征,严重者可有败血症休克

及脑实质损伤,脑脊液呈化脓性改变,

好发于冬春季,儿童发病率高。脑膜

炎球菌为革兰阴性双球菌,该菌仅存

在于人体。通过呼吸道传播。败血症

期间,细菌侵袭皮肤血管内皮细胞,

迅速繁殖释放内毒素,作用于小血管

和毛细血管,引起局部出血、坏死、

细胞浸润及栓塞,出现皮肤粘膜瘀点。

普通型:前驱期仅表现上呼吸道症状。

败血症期重要的体征是皮肤粘膜瘀点

瘀斑,脑膜炎主要是中枢神经系统症

状,剧烈头痛、频繁呕吐、烦躁不安

和脑膜刺激征。诊断:流行病学资料

(冬春季发病,儿童多见)、临床症状

(剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀

点)、体征(脑膜刺激征)和实验室检

查(白细胞总数和中性粒细胞明显升

高)及细菌性脑脊液改变(多核高蛋

白质),细菌学检查阳性即可确诊。尽

早足量应用细菌敏感并能透过血脑屏

障的杀菌药物,青霉素首选。

感染性休克:革阴,暖休克血管扩张,

脉压尿量>30。发病机制:微循环障

碍学说。补充血容量是治疗抢救休克

最基本而重要的手段之一。1.休克早

期:高排低阻暖休克。2.休克中期:

小儿慢性腹泻的时间是2个月,成人

的为4周。

成人补铁要多,拉肚子要少。

批注[sinibo]:霍乱弧菌单鞭外交,

无荚膜无芽孢

批注[sinibo]:细菌内毒素引起小

血管栓塞。

低排高阻冷休克。3.休克晚期:DIC。

第五十一单元螺旋体病

钩端螺旋体病:人畜共患传染病,肺

弥漫性出血、肝肾功能衰竭是主要致

死原因。鼠、猪尿所污染的水或湿润

泥土,经皮肤、粘膜侵入。人与疫水

接触。临床分型:流感伤寒型、肺大

出血型、黄疸出血型、肾衰竭型、脑

膜脑炎型。早期“三大症状”:眼结

膜充血;腓肠肌压痛;淋巴结肿大。

中期:1.流感伤寒型多见。2.肺大出

血型:是无黄疸型钩体病的常见死亡

原因。3.黄疸出血型:急性肾功能不

全是本型常见的死因。4.肾衰竭型:

本型无黄疸,需与黄疸出血型的肾衰

鉴别。血清学检查:凝集素>1:为

阳性。首选青霉素,青霉素治疗加量

会引起治疗后加重反应(赫氏反应),

转为肺大出血型,针对钩端螺旋体病

肺大出血型的治疗可选用氢化可地松。

第五十二单元原虫感染

肠阿米巴:阿米巴有滋养体和包囊二

期,大滋养体也吃红细胞。特征性的

肠道病理改变。致病性溶组织内阿米

巴原虫侵入结肠壁后所致的以痢疾样

症状为主的消化道传染病。阿米巴肝

脓肿最为多见。痢疾阿米巴为人体唯

一致病性阿米巴,包囊为感染性病原

体。感染后不产生免疫力(即不产生

保护性抗体)。病理:显微镜下可见组

织坏死为其主要病变。小脓肿及溃疡

(烧瓶样),造成广泛组织破坏可深达

肌层。病损部位可见多个阿米巴滋养

体,大多聚集在溃疡的边缘部位。血

与坏死组织混合均匀呈果酱样,具有

腐败腥臭味,含痢疾阿米巴滋养体与

大量红细胞成堆。显微镜下检出溶组

织内阿米巴为确诊重要依据。甲硝唑

(灭滴灵)。疟疾:病理:全身单核一

巨噬细胞系统增生性反应。雌雄同株,

间日疟原虫、三日疟原虫、恶性疟原

虫、卵形疟原虫。寄生于肝细胞内的

红细胞外期,寄生于红细胞内的红细

胞内期。分为三期:发冷期、发热期、

出汗期。1.控制临床发作的药物:氯

喹是首选药物,青蒿素。2.防止复发

和传播的药物:伯氨喹。3.用于预防

的药物:乙胺嘧啶。(按疟当斩首前来

杯肝红)。按蚊吐出子孢子从血液进入

肝脏→形成裂殖体→释放出裂殖子入

血→进入红细胞成为环状小滋养体→

阿米巴大滋养体→裂殖体→裂殖子→

再破裂入血。

第五十三单元蠕虫感染

日本血吸虫病:雌雄异株,血吸虫生

活史小结(7步):1.寄居:肠系膜下

静脉。2.产卵、破坏:虫卵内含毛蚴,

毛蚴分泌物质,破坏血管壁并使周围

肠粘膜组织破溃与坏死。3.坏死物排

出:虫卵随粪便排出体外。4.毛蚴形

成:虫卵入水孵化出毛蚴。5.侵入钉

螺:毛蚴主动侵入钉螺(中间宿主),

母胞蚴,子胞蚴,尾蚴,逐渐逸出螺

体外。6.尾蚴入侵人:尾蚴入水-人

接触水中尾蚴-尾蚴吸附于人皮肤-

溶解皮肤进入表皮-童虫。7.童虫侵

入循环系统:到达肝内门脉系统,初

步发育后再回到肠系膜静脉中定居。

传染源:患者粪便中的活卵。钉螺为

血吸虫的唯一中间宿主,是本病传染

过程的主要环节,但不是传染源。大

便沉淀孵化试验。吡喹酮为代表的药

物。1.传染源:患者粪便中的活卵。

钉螺为血吸虫的唯一中间宿主,但不

是传染源。2.急性血吸虫病的临床表

现:发热、胃肠道症状、肝脾肿大、

肺部症状。3.晚期血吸虫病的临床表

现:(1)巨脾型(2)腹水型(3)侏

儒型。4.异位损害以肺及脑部病变常

见。5.病原治疗:吡喹酮。嗜酸性粒

细胞增多。囊虫病:食用了“豆猪肉”

(活囊尾蚴),经消化道小肠发育成绦

虫,导致的是绦虫病,而非囊虫病。

病原体:是囊尾蚴,人经口感染猪肉

批注[sinibo]:寒热酸痛一身乏,

眼红腿痛淋巴大,肺出血肝肾衰。

批注[sinibo]:按疟当斩首前来杯

肝红

批注[sinibo]:伤寒的病理解剖特

征是全身单核一巨噬细胞系统增生

性反应,回肠下段的集合淋巴结与孤

立淋巴滤泡最具特征

批注[sinibo]:疟疾发作用氯喹,

防止复发伯氨喹,乙氨嘧啶预防用。

我国研制青蒿素。

批注[sinibo]:日尾军水货

批注[sinibo]:伤寒嗜酸粒细胞减

少或消失

绦虫卵后,在胃与小肠经消化液作用,

六钩蚴脱囊而出,穿破肠壁血管,随

血液循环散布全身,经9~10周发育

成囊尾蚴。(一)脑囊尾蚴病(二)皮

下及肌肉囊虫蚴病三)眼囊尾蚴病:

最常寄生的部位在玻璃体和视网膜下。

阿苯达唑。3.眼囊虫病禁止杀虫治疗,

应先手术摘除,再行驱虫治疗。(肠道

的是绦虫病,经血行转移的囊虫病)

囊虫病阿苯达唑,日本血吸虫病吡喹

酮,疟疾氯喹,阿米巴甲硝唑,钩

端螺旋体病青霉素,流行性脑脊髓膜

炎青霉素,霍乱四环素,细菌性痢

疾喹诺酮,伤寒喹诺酮。(阿甲疟氯

日吡,霍乱四周,阿囊脑钩青楚,开

上痢伤偷喹)









































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