经过约6个月的上述o综合干预，她的甲状腺自身抗体一直在稳步下降。其中一个抗体已经在正常范围内（见下图??）。我建议她继续目前的方案，希望能将所有自身免疫性抗体降低到正常范围内。然后逐渐改为维持计划。
简评：桥本氏甲状腺炎等自身免疫性疾病成因：桥本氏甲状腺炎，牛皮癣，白癜风，粉刺，湿疹，红斑狼疮，结缔组织病，以及炎症性肠病（Crohns病及溃疡性结肠炎），强直性脊柱炎，甚至哮喘等都属于自身免疫病或与自身免疫，或是免疫相关的慢性炎症性疾病。自身免疫病被认为是一类人体免疫系统对与外界抗原结构相仿的体内抗原产生免疫反应而引起的疾病。医院的常规治疗上以包括糖皮质激素在内的免疫抑制剂为主。自身免疫病很难根治，常有反复，而且糖皮质激素等免疫抑制剂副作用很大。“病从口入”。我们几千年前就知道饮食与健康的重要性。近年来，科技创新日新月异，既给人们带来众多便利，但同时也带来了很多问题，包括食品安全问题。越来越多的慢性疾病，尤其是自身免疫病，三高症等都与不良饮食习惯有直接关系。总结近几十年的研究发现，最新观点认为自身免疫病与其他慢性病一样，与胃肠功能失调（肠微漏,leakygut;正常菌群失调），氧化压力增加，线粒体功能受损关系显著。肠微漏及菌群失调（统称为胃肠道粘膜通透性增加）导致原本无法进入体内的外源性大分子抗原，毒素，病菌，微生物等进入体内，引起免疫，炎症反应。此类毒素大部分是进入体内的药物，食物，饮水中的污染或是个人或家庭卫生用品中的有害化学物，及重金属等。但食物中固有的毒素，尤其是植物性食物中天然的毒素（如植物凝集素，草酸等），可能也起到很重要的作用（详见《食肉动物饮食代码》??）。免疫反应本质是炎症反应，伴随有氧化压力增加及线粒体功能受损。线粒体功能受损又进一步加重氧化压力/炎症反应的增加，形成恶性循环，可以表现在全身各部位。当然，由胃肠道粘膜通透性增加而引起的（继发性的）免疫系统的变化可以非常复杂并加重病情（此处不做详述）。综合近年来的研究，我们认为以下病因病理为自身免疫病（至少部分，如果不是所有）病因病理中的一个重要机制:饮食中的毒素-胃肠渗透性增加（LeakyGut)-本不应进入体内的外源性大分子物质进入体内-机体免疫/炎症反应-各种局部症状（包括湿疹，牛皮癣，桥本氏甲状腺炎，红斑狼疮，炎症性肠病等）。治疗原则：治本：修复肠胃道粘膜屏障损伤（健康的饮食习惯，减少损害胃肠粘膜屏障的因素；增加促进胃肠粘膜屏障之营养），以及可能伴随的线粒体产能机制的损伤。治表：抑制自身免疫反应。自身免疫反应本质上是一氧化压力升高的炎症性反应（强大的抗氧化/促线粒体功能之维生素/营养素）。个性化：每个病人情况有所不同。我们建议在“整体观”，“平衡观”，“自然观”的原则指导下，对每位病人设计个性干预方案。《食肉动物饮食代码》链接??
因为技术问题，请不要在
