导语
甲状腺是人体最大的内分泌腺，分泌产生甲状腺激素。体内的每一个细胞都有甲状腺激素受体。这些激素参与许多最基本的身体生理功能。
来源：华建医学
甲状腺激素可直接作用于大脑、胃肠道、心血管系统、骨骼代谢、血红细胞代谢、胆囊和肝脏功能、甾类激素产生、葡萄糖代谢、脂质和胆固醇代谢、蛋白质代谢和体温调节。
大多数人都知道甲状腺问题可以导致体重增加、消化问题和疲劳，但是可能不知道甲状腺问题也会导致脑雾、抑郁、痴呆、皮肤干燥、脱发、寒冷耐受不良、声音嘶哑、月经不调甚至是不孕等症状。
八位女性中就有一位在一生中可能发生甲状腺疾病，且患有甲状腺疾病的人数每年仍在继续上升。但是更大的问题是，将近60%的人完全没有意识到这一点，更不用说如何去治愈它。
人们尝试各种饮食、药物去治疗精神模糊，增加能量和减肥；不幸的是，他们可能都将失败，除非他们学会如何修复潜在的甲状腺问题。
虽然有很多因素影响甲状腺功能，最近的研究表明肠道健康可能是一个关键因素。肠道中生活的数以万亿计的微生物对身体激素的产生具有深远的影响，包括甲状腺激素。破坏肠道菌群可能导致甲状腺问题，修复肠道可能可以帮助改善甲状腺功能。
肠道-甲状腺-免疫连接希波克拉底说：“所有的疾病都始于肠道。”甲状腺功能低下也不例外。肠道不健康会抑制甲状腺的功能，引发桥本氏病（Hashimoto’sdisease），甲状腺功能低下又会导致炎症和肠漏。
肠道是一个从嘴到肛门的空心管道，任何进入嘴里但没有被消化的东西都会从肠道的另一端排出去。这是肠道最重要的功能之一：阻止外源物质进入人体。
肠道的另一个重要功能是拥有人体70%的免疫功能。这部分免疫系统被统称为肠相关淋巴组织。其中包括多种类型的淋巴组织，它们存储免疫细胞，对抗原进行攻击并产生抗体。
当肠道中的任何一种保护功能发生故障时，就会出现问题。当肠道屏障通透性增加，也就是肠漏时，一些大的蛋白质分子进入血液，身体就会产生免疫反应并攻击它们。研究表明，这种免疫攻击在自身免疫性疾病的发生中起着重要作用，包括桥本氏病。
甲状腺激素也强烈地影响胃和小肠中的紧密连接。紧密连接是两个细胞之间紧密相连的区域，细胞膜连接在一起形成了不可渗透的肠道屏障。
微生物及其代谢产物对内分泌的重要性近年来研究发现肠道菌群与许多慢性疾病相关，从肥胖到炎症性肠病到多发性硬化症。肠道菌群对甲状腺等内分泌器官具有深远的影响也不足为奇。
年的一项研究发现甲状腺机能亢进患者与健康对照相比，肠道中双歧杆菌和乳酸菌的数量显著降低，而肠球菌的数量显著升高。目前，尚没有关于甲状腺功能低下与肠道菌群关系的研究，但是90%的甲状腺功能低下的病例本质上都是自身免疫性的而肠道菌群的改变与许多其它自身免疫性疾病相关，因此菌群失调也很可能在甲状腺功能低下中发挥重要作用。
微生物可识别宿主许多不同的内分泌分子，包括肾上腺素、去甲肾上腺素、性激素和甲状腺激素，甚至改变它们的代谢。此外，无菌条件下饲养的没有任何肠道细菌的无菌小鼠与传统饲养的小鼠相比，甲状腺要小一些，说明肠道菌群对于甲状腺健康的重要作用。
肠道细菌影响碘、硒等营养物质利用率小肠壁的内表面有大量的环形皱襞，皱襞上有许多绒毛状的突起，叫小肠绒毛，大大增加营养物质吸收进入身体的表面积。肠道发炎时，通常是肠道菌群失调时，小肠绒毛可能变短，导致营养吸收的受损，这包括碘和硒等对甲状腺健康至关重要的营养物质。
微生物给宿主提供许多健康益处，同时它也会与宿主竞争营养物质。对于我们的细胞正常功能至关重要的营养物质也是我们的微生物的重要营养。因此，肠道菌群的组成可能影响一个人对各种营养物质的需求。年的一项研究表明，缺硒时肠道菌群会与宿主争夺硒，损害硒蛋白的合成，而硒蛋白对于甲状腺的正常功能是必需的。在另一项研究中，使用广谱抗生素卡那霉素处理的小鼠，甲状腺对碘的吸收显著降低。
肠道细菌影响甲状腺素T4向T3的转化肠道细菌的一个鲜为人知的作用是帮助将无生物活性的甲状腺素T4转化为有生物活性的甲状腺素T3。T3S和T3AC转化为活性T3需要一种称为肠道硫酸酯酶的酶。
肠道硫酸酯酶就是健康的肠道细菌。肠道菌群失调，肠道内病原菌和有益菌的不平衡，显著降低T3S和T3AC到T3的转化。
研究还表明，革兰氏阴性的肠道细菌的细胞壁组分脂多糖（LPS），又称为内毒素，在很多方面对甲状腺代谢产生负面影响。
首先，我们的身体能够产生一种叫做甲状腺素脱碘酶的酶参与T4向T3的转化，而LPS可以抑制这种酶，减少生物活性的T3的水平。
我们不仅需要活性的甲状腺激素，全身细胞也需要有甲状腺激素受体。如果身体不能产生足够的甲状腺激素受体接收来自甲状腺的信号，即使是甲状腺激素水平看起来很完美也可能罹患甲状腺功能低下的症状。LPS已经被证明可以减少甲状腺激素受体的表达，特别是肝脏中的表达。
LPS也可以诱导甲状腺细胞中钠碘同向转运体的表达，增加甲状腺中碘的吸收。因为碘对于甲状腺健康至关重要，这可能听起来像是一件好事，但是碘过量（尤其是并发硒缺乏症）可能导致桥本氏病的发生，这是一种自身免疫性的甲状腺功能低下。
小肠细菌过度生长与甲状腺甲状腺功能也与小肠细菌过度生长也密切相关。在健康人体内，绝大多数微生物都集中在大肠；而在小肠细菌过度生长中，某些细菌和古细菌能够在能够在小肠定植并生长增殖，导致腹胀、胀气等不舒服的症状。
小肠细菌过度生长与甲状腺之间的联系还没有得到充分的认识。年的一项研究发现，有自身免疫性甲状腺功能低下疾病史的人54%在小肠细菌过度生长呼吸测试中表现为阳性，而对照组只有5%，但目前还不知道它们之间是否存在因果关系。因为甲状腺激素能够帮助刺激肠道蠕动，而肠道蠕动降低和便秘也可能提供一个小肠细菌过度生长的环境。
其它肠道-甲状腺连接胃酸过少可增加肠道通透性，炎症和感染。研究表明，萎缩性胃炎（与胃酸过少有关）和自身免疫性甲状腺疾病之间有着密切的联系。
便秘会影响激素的清除并导致雌激素水平升高，进而引起甲状腺结合球蛋白水平升高和身体可获得的游离甲状腺激素数量降低。另一方面，甲状腺功能低下会减慢肠道转运时间，导致便秘和增加炎症、感染与吸收不良。
最后，胆囊功能受损会影响肝脏的解毒并阻止激素从体内清除，甲状腺功能减退会通过减少胆汁的流动影响胆囊的功能。胆汁酸在肠道细菌与甲状腺功能之间也存在另一种有趣的联系。当我们摄入脂肪后，胆囊产生的初级胆汁酸会分泌进入小肠，初级胆汁酸被肠道细菌代谢形成次级胆汁酸。次级胆汁酸会增加参与T4向T3转化的甲状腺素脱碘酶的活性。
所有这些都清楚地表明，没有健康的甲状腺就不能拥有健康的肠道，而没有健康的肠道也不能拥有健康的甲状腺。
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